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(4)b除了图示的作用外，还可以通过促进调节血糖平衡：正常人空腹时血实验材料实验操作抛小鼠相对进食量糖浓度为mmol/L。正常小鼠①十十十(⑤)为验证胰岛素能降血糖，某同学给几只刚进食的小鼠腹腔注射一定剂量的胰岛素溶液（用酸性生正常小鼠STZ++++++理盐水配制)，观察现象，若出现惊厭，则达到目的。该实验需要完善的是（多选题）正常小鼠CNO②A.为使反应出现得较快且明显，实验前应将小鼠饥饿处理，以消耗肝糖原。正常小鼠③+十+B.应设置注射等量酸性生理盐水的对照组，且注射的部位、方法同实验组」写出表中序号代表的实验操作或结果：C.应设置口服胰岛素的实验组，对照组灌喂等量的清水。0:②③D.出现惊厥现象后，还应对其中的一半注射葡萄糖液抢救，另一半不予抢救。(4)英国科学家揭示了肠道菌群引发肥胖的机理，向肥胖症的治疗又迈进了一步。如图为肥胖症23.(10分)神经冲动能在神经纤维上传导和在神经肌肉突触间传递，图1为研究者将蛙的脑和脊侧发生机理的部分示意图(“十”表示增强)，由图可知，肠道中微生物产生的乙酸增多，会引起副捣毁后剥制的坐骨神经一腓肠肌标本。将该标本置于合适的溶液中，它可以保持活性。图2为交感神经兴奋，促进胃饥饿素的产生，胃饥饿素产生的调节方式属于」调节。营养物图1中①处测动作电位的装置示意图。请回答下列问题：质的摄人量增多又会使微生物产生乙酸的量增加，说明①②③过程属于调节。脊椎、坐骨神经肠道中的微生物腓肠肌股骨交③神经兴饥饿素图1图2(1)反射弧五个组成部分中，该标本仍然发挥功能的部分有胰岛摄入量(2)刺激图1中的坐骨神经，引起腓肠肌收缩。在兴奋通过②的过程中，突触小体内的突触小泡肥胖症将依次产生的反应是。突触后膜上将依次产生的反应是25.(12分)垂体和下丘脑发生病变均可引起甲状腺功能异常。现有甲、乙两人都表现为甲状腺激素(3)乙酰胆碱属于兴奋性神经递质。神经细胞与肌肉细胞之间的结构叫神经一肌肉突触，这种突水平低下，通过给两人注射适量某物质，分别测定每人注射前30min和注射后30min的TSH浓触易受化学因素影响，例如：①毒扁豆碱可使乙酰胆碱酯酶失去活性；②肉毒杆菌毒素可阻断度来鉴别病变的部位是垂体还是下丘脑，测定结果如表。乙酰胆碱释放；③箭毒可与乙酰胆碱受体强力结合，却不能使阳离子通道开放；④乌头碱可以TSH浓度/(mU/L)组别与钠离子通道结合，使其持续开放。上述物质中可导致肌肉松弛的有注射前30min注射后30min(填序号)。9(4)神经冲动在②处传导速率比①处更慢的原因是健康人302,传播的共同点是都有细胞膜对离子的变化和膜电位的改变。图2中用一定强度的电流刺激坐骨神经的a点，请画出测到的动作电位变化曲线。2(1)给两人注射的适量某物质是(填“TRH”或“甲状腺激素”)，理由是(2)据表推测乙发生病变的部位是,理由是(3)下丘脑分泌的促肾上腺皮质激素释放激素(CH)能促进垂体分泌促肾上腺皮质激素(ACTH),ACTH主要作用于肾上腺皮质促进糖皮质激素(GC)的分泌。实验发现，给健康鼠注射ACTH,会使下丘脑的CRH分泌减少。对此现象的解释有两种观24.(13分)瘦素是一种蛋白质类激素，为研究瘦素引起的神经调节机制，科研人员利用糖尿病模型小点，观点1认为ACTH直接对下丘脑进行反馈调节；观点2认为ACTH通过促进肾上腺皮质鼠进行了相关研究。分泌GC对下丘脑进行反馈调节。为了探究上述观点是否正确，请补充完善实验方案，并对实(1)瘦素以胞吐的方式分泌出细胞，通过运输至下丘脑，并与粑细胞上的结合，验结果做出预测。引起饱中枢兴奋，抑制摄食中枢，降低小鼠的食欲，因此避免肥胖。与神经调节相比较，这种第一步：选取生长发育正常的小鼠均分为A、B两组，分别测定CRH分泌量。调节方式的特点是(答2点)。第二步：对A、B两组小鼠做表中处理，一段时间后，测定二者的CRH分泌量(2)用链脉霉素(STZ)特异性杀死小鼠胰岛B细胞，诱导为糖尿病模型小鼠。模型鼠的继发性症组别切除部位注射物质状是瘦素分泌水平严重降低，但不会发生肥胖。分析模型鼠不发生肥胖的原因：A组垂体①B组②ACTH(3)ARC位于下丘脑核区，参与瘦素引起的神经调节过程。进一步研究发现AgRP是ARC中的一种神经元。研究者推测，STZ通过提高AgRP活性增加小鼠进食量，请补充完成表格中的若观点1正确，预测出现的结果是若实验结果为A、B两组CRH的分泌量均实验设计（注：CNO为AgRP活性抑制剂，且STZ的作用可以被CNO所抵消）。明显减少，则给健康鼠注射ACTH,CRH分泌减少的原因可描述为生物第7页（共8页）生物第8页（共8页）